Пятница
13.03.2026
08:39
Приветствую Вас Гость
RSS
 
Мой сайт
Главная Регистрация Вход
»
Меню сайта

Статистика

Онлайн всего: 5
Гостей: 5
Пользователей: 0

Форма входа

Главная » 2013 » Декабрь » 31 » Выявлен ген, который предохраняет стволовые клет
08:58
 

Выявлен ген, который предохраняет стволовые клет

Выявлен ген, который предохраняет стволовые клетки от перерождения в опухолевые

Стволовые клетки – основа основ человеческого организма. Данные клетки являются прародителями всех тканей и органов, из которых построен организм человека. Для того, чтобы стволовые клетки дифференцировались в определённый тип клеток, необходимо лишь наличие определённых условий. К сожалению, стволовые клетки так же могут дифференцироваться в опухолевые клетки.

В настоящее время исследователям из университета Рокфеллера удалось обнаружить интересные факты: при наличии в организме очень большого числа стволовых клеток или при наличии в организме стволовых клеток, которые на протяжении долгого времени не дифференцируются в другие типы клеток, повышается вероятность обнаружения в организме раковых опухолей.

Учёным удалось выяснить механизм, который регулирует апоптоз кроветворных стволовых клеток. Результаты проведённой научной работы впервые описывают взаимосвязь между процессом гибели стволовых клеток и их дальнейшим перерождением в опухолевые клетки. Так же результаты исследований говорят о том, что лечение стволовыми клетками может иметь весьма негативные последствия. Отметим, исследования проводились с использованием лабораторных мышей.

Мария Гарсия-Фернандес (Maria Garcia-Fernandez, научный сотрудник), Герман Штеллер (Hermann Steller, заведующий лабораторией, занимающейся изучением апоптоза и канцерогенеза) и их коллеги изучали активность гена под название Sept4. Данный ген кодирует белок ARTS. ARTS в свою очередь подавляет работу систем, препятствующих развитию апоптоза, и тем самым данный белок может запускать запрограммированную клеточную гибель. Напомним, ARTS был открыт Саритом Ларишом (Sarit Larisch, приглашённый профессор университета Рокфеллера). Было установлено, что данный ген проявляет малую активность в случае наличия у человека лейкемии и других опухолей. Это подтверждает тот факт, что в норме Sept4 супрессирует развитие опухолей. Для того, чтобы изучить функции белка ARTS была использована линия геномодифицированных мышей, у которых была подавлена работа гена Sept4.

На протяжении нескольких лет учёные наблюдали за реакцией организмов, у которых была подавлена работа белка ARTS, надеясь обнаружить какие-либо отклонения от нормы, имеющие отношение к апоптозу. При изучении взрослых B- и T-клеток не было замечено ничего необычного. Тогда исследователи стали анализировать начальные стадии созревания клеток. В конечном итоге учёные анализировали предшественников кровяных клеток и стволовые клетки. В результате были обнаружены серьёзные различия.

Новорождённые особи мышей, у которых активность белка ARTS была подавлена, характеризовались увеличением количества предшественников кровяных клеток в 2 раза по сравнению с нормой. «Увеличение количества предшественников кровяных клеток и стволовых клеток у животных с подавленным геном Sept4 может свидетельствовать об увеличении скорости накопления мутаций в генах стволовых клеток. Подопытные животные характеризовались наличием большего числа стволовых клеток, с повышенной устойчивостью к апоптозу. В конечном счете, такое положение дел может привести к тому, что в организме будет появляться всё большее количество стволовых клеток, накапливающих различные мутации» - говорит Мария Гарсия-Фернандес.

Кроме того, у мышей, у которых была подавлена активность белков ARTS, в 2 раза чаще развивались различные раковые опухоли. По мнению авторов исследований, полученные данные хорошо согласуются с предположением о том, что стволовые клетки могут служить «семенами» опухолей.


Также по теме:

Источники:



Просмотров: 159 | Добавил: dlydis | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Поиск

Календарь
«  Декабрь 2013  »
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
      1
2345678
9101112131415
16171819202122
23242526272829
3031

Архив записей

Друзья сайта
  • Официальный блог
  • Сообщество uCoz
  • FAQ по системе
  • Инструкции для uCoz